گاوهای دوره انتقال – چگونه اسیدهای چرب بر ایمنی، تولید و سلامتی تاثیر می گذارند

توضیحات

انتقال به دوره شیردهی یکی از مهمترین و پرچالش ترین مراحل زندگی گاوهای شیری است. ما به جمع اوری مطالب در مورد مکانیسم های خاص در این دوره می پردازیم، اما چالش اصلی این است که گاو در این زمان نیاز دارد که خیلی سریع دنده عوض کند در حالیکه تحت انواع مختلفی از تنش های متابولیک، ایمنولوژیکی و حتی اجتماعی قرار دارد. لیست روش ها وافزودنی های تغذیه ای که استفاده شده است برای کمک به دوره انتقال زیاد است، با تفاوت زیاد در عملکرد انها. تمرکز این مقاله بر اسیدهای چرب فعال است که می توانند به گاوهای دوره انتقال تغذیه شوند، فرایندهایی که در گاو ممکن است تغییر کنند، و تاثیرات عملکردی چنین استراتژی هایی که بر عملکرد گاوهای شیری. همانطور که مشاهده می کنیم، اسیدهای چرب تنوع تاثیر زیادی دارند که یک روش هیجان انگیز در بهبود سلامتی و عملکرد گاوهای دروه انتقال در اختیار ما قرار می دهد.

معمای دوره انتقال

گاوهای شیری عموما چیزی شبیه به پارادوکس را نشان می دهند. علی رغم انتقال به وضعیت فیزیولوژیکی که احتیاجات تغذیه ای عموما تا حدود 2 تا 5 برابر در یک یا دو هفته افزایش می یابد، انها اغلب دچار کاهش مصرف ماده خشک می شوند. دلیل این مخمصه به خوبی مشخص نشده است، اما ما نمی دانیم که اغلب گاوهای شیری در دوره انتقال حداقل چند روز التهاب سیستماتیک را بعد از زایش تجربه می کنند، و مولکول های التهابی اشتها را کاهش می دهند. گاوهایی که این مشکل التهابی را سریعا حل کنند احتمالا دام هایی هستند که خیلی سریع در هفته اول شیردهی شروع به خوردن می کنند.

با این حال، زایش و شروع شیردهی راهی جدید را برای حمله میکروبی فراهم می کند، و احتمال بیماری های عفونی در این دوره نسبت به بقیه شیردهی بیشتر است. متاسفانه، تغییر عملکرد سیستم ایمنی در زمان مشابه به نظر می رسد که مبارزه با این افزایش فشار بیماری ها را برای دام مشکل می سازد. نوتروفیل های در گردش (کلید واکنش سریع سلول های ایمنی) بعد از زایش کاهش می یابد، و نیز شواهدی برای کاهش ایمنی هومورال (کاهش تولید انتی بادی) وجود دارد. افزایش عملکرد ایمنی ممکن است مخصوصا برای باروری بعدی مهم باشد، بطوریکه گاوها با واکنش های سیستم ایمنی رحمی قوی در دو هفته اول بعد از زایش عموما از اندومتریت حاد جلوگیری می کنند و افزایش احتمال ابستنی در اولین تلقیح را دارند. التهاب یکی از ترکیبات ضروری واکنش های ایمنی است. ما بنابراین وظیفه سختی داریم در تلاش برای کاهش التهاب (در نتیجه افزایش اشتها) در حالیکه واکنش های ایمنی را تحریک کنیم برای مبارزه با متریت و ورم پستان. اینها اهداف سازگار با یکدیگر نیستند. با این حال، تغذیه چربی شاید به ما کمک کند که تعادل مناسبی بین این موضوعات ایجاد کنیم.

اسیدهای چرب – مواد مغذی فعال طبیعی؟

تفاوت زیادی در علم تغذیه و تحقیقات انجام شده است در فهم این موضوع که مواد مغذی سیگنال هستند نسبت به اینکه انها فقط بلوک های سوختی یا ساختمانی هستند (Bradford et al., 2016). این تفاوت در اندیشیدن ایجاد گردید از طریق تحقیقات در مورد مکانیسم هایی که اسیدهای چرب غیراشباع با چند پیوند دوگانه بیان ژن ها را تغییر می دهند. قبل از این کشفیات، تصور می شد که فقط داروها و هورمون ها از طریق گیرنده ها کار می کنند. در ان زمان، گیرنده های سطح سلول کشف شد که همچنین به اسیدهای چرب و متابولیت های انها واکنش نشان می دهند. بنابراین، اسیدهای چرب نه تنها انرژی تولید می کنند و به عنوان یک ترکیب ساختاری سلول ها نقش دارند، بلکه همچنین انها توانایی تغییر عملکرد سلول و ارگان ها را دارند.

از سوی دیگر، تری گلیسریدهای جیره ای سریعا به اسیدهای چرب ازاد در شکمبه تبدیل می شوند، و بیوهیدروژناسیون میکروبی سپس ترکیب اسیدهای چرب خارج شده از شکمبه را تغییر می دهد. اگرچه اکثریت اسیدهای چرب جیره ای از طریق این فرایند کاملا اشباع می شوند، واسطه هایی وجود دارند که از شکمبه فرار می کنند، و ترکیب این مواد حد واسط با پروفایل اسیدهای چرب جیره، جمعیت میکروبی، و وضعیت شیمیایی شکمبه تحت تاثیر قرار می گیرد. نمک های کلسیمی اسیدهای چرب در مقایسه با روغن های ازاد کمتر برای تغییرات میکروبی در شکمبه در دسترس هستند، اما انها نیز کاملا خنثی نیستند. در حقیقت، کمتر از 25 درصد اسیدهای چرب غیراشباع تغذیه شده به یک گاو در همان فرم جذب می شوند (Lundy et al., 2004; Harvatine and Allen, 2006)، بنابراین باید این موضوع را به خاطر داشته باشیم زمانیکه چربی های فعال را اضافه می کنیم. علی رغم این چالش ها، ما شواهدی داریم که چربی های جیره های می توانند فیزیولوژی گاوهای دوره انتقال را در راه های مهمی تغییر دهند. اجازه بدهید چند روش را که برای کمک به گاوهای دوره انتقال به شیردهی انجام شده است را بیان کنیم.

تعادل انرژی

بسیاری از گاوها حدود یک ماه یا بیشتر تعادل منفی انرژی را بعد از زایش تجربه می کنند، که منجر به کاهش نمره بدنی می شود. بسیج سریع چربی های بدن برای بیماری های متابولیک در اوایل زایش یک عامل خطر است، و این کاهش وزن همچنین باروری را نیز تخریب می کند. منابع چربی جیره ای روشی موثر در افزایش تامین انرژی برای گاوهای اوایل زایش است، ولیکن، افزایش غلظت انرژی ممکن است که تامین انرژی را افزایش ندهد اگر مصرف خوراک کاهش یابد. مهم است که واکنش های مصرف مورد توجه قرار گیرد، زیرا منابع چربی غیراشباع می توانند مصرف خوراک را کاهش دهند (Bradford et al., 2008). یک مطالعه جدید با 48 گاو واکنش انها را به 2 درصد اسیدهای چرب اشباع تغذیه شده در 30 روز اول شیردهی بررسی کرد. با تعجب گاوهایی که جیره حاوی چربی خوردند خوراک بیشتری از جیره شاهد مصرف کردند (Piantoni et al., 2015). اگرچه چربی جیره ای بطور واضح کاهش وزن بدن را در اوایل زایش کند می کند، ان نمی تواند تولید شیر را بهبود ببخشد، در حقیقت، تیمار اسید چرب اشباع تولید شیر را در اوج شیردهی (بعد از اتمام تیمار) تا حدود 8% کاهش داد. بنابراین، علی رغم بهبود مناسب در مصرف انرژی در اوایل زایش، سود تغذیه چربی در ادامه وجود نداشت.

کارهای جدید در میشیگان تاثیرات تغذیه اسیدهای چرب خاص را به گاوهای تازه زا بررسی کرد. افزودن اسید پالمیتیک در 24 روز اول شیردهی بطور معنی داری تولید چربی شیر را در مقایسه با گروه کنترل افزایش داد (de Souza and Lock, 2019)، مشابه با تاثیر بر گاوهای اواسط زایش. ولیکن، اسید پالمیتیک به نظر می رسد که تاثیری بیشتر از افزودن میزان اسید پالمیتیک شیر دارد، کاهش وزن بدن و نمره بدنی در گاوهای این تیمار بیشتر بود. مطالعه ای دیگر جیره های گاوهای تازه زا را (24 روز) که با اسید پالمیتیک تغذیه شدند بررسی کرد، اما همچنین شامل 10، 20، یا 30 درصد اسید اولئیک بودند. واکنش به افزایش اولئیک اسید عجیب بود – بطوریکه با افزایش اسید اولئیک، مصرف ماده خشک افزایش یافت، انسولین خون کاهش یافت، و کاهش وزن بدن کند شد (de Souza et al., 2018). چگونه افزودن میزان کمی از این اسید چرب رایج بر تعادل انرژی گاوهای دوره انتقال چنین تاثیری می گذارد؟ مطالعات دیگر نشان دادند که افزودن اسید اولئیک بطور معنی داری واکنش لیپولایتیک بافت چربی گاوها را کاهش می دهد و حساسیت به انسولین را افزایش می دهد، که منجر به ذخیره بافت چربی می شود به جای ازاد شدن بافت چربی (Laguna et al., 2019).

اسید لینولئیک مزدوج

یکی از راه های جذاب تغییر تعادل انرژی در اوایل زایش افزودن CLA به جیره است. در زمان بیوهیدروژناسیون اسیدهای چرب غیراشباع چندین نوعCLA  درون شکمبه تولید می شود. یک نوع، trans-10, cis-12 CLA، عمدتا در شکمبه تولید می شود زمانیکه جیره هایی با اسیدهای چرب غیراشباع زیاد و فیبر ناکافی تغذیه می شود که باعث تغییر بیوهیدروژناسیون شکمبه ای می شود. باور شده است کهTrans-10, cis-12 CLA  در این روش مسئول اصلی متوقف کردن تولید چربی شیر است، و همچنین تولید چربی بافت چربی را تحریک می کند. اگرچه این موضوع عموما در اوایل زایش توسط متخصصین تغذیه جلوگیری می شود، کاهش ترشح چربی شیر می تواند میزان انرژی شیر را کاهش دهد و به ایجاد مجدد تعادل انرژی کمک کند.

تعداد از مطالعات انجام شده در المان واکنش ها به تغذیه محصولاتی را که به عنوان یک منبع اصلی از مخلوط CLA استفاده شدند، شامل ایزومر trans-10, cis-12 را بررسی کردند. متاسفانه، بیشتر نتایج ناامیدکننده بود. اگرچه تغذیه CLA بطور مداوم چربی شیر را در گاوهای دوره انتقال کاهش داد همانطور که پیش بینی می شد، اما گاوهای مصرف کننده این محصول به سادگی افزایش تولید شیر(von Soosten et al., 2011)  و یا کاهش مصرف ماده خشک (Schäfers et al., 2017) داشتند. نتایج نهایی این بود که تغذیه این محصولات تاثیر تقریبا خنثی بر تعادل انرژی داشت، بدون نتیجه مشخص از اینکه کاهش وزن بدن سریعتر تمام شد.

چربی جیره می تواند بر کاهش وزن بدن دوره انتقال تاثیر بگذارد

اسیدهای چرب جیره به نظر می رسد که توانایی مدیریت تقسیم بندی انرژی بین غدد پستان و سایر اندام ها در اوایل زایش را دارند، که بیشترین تاثیر را تا الان اسید اولئیک داشته است. تحقیقات بیشتر مورد نیاز است برای یافتن مکانیسم های خاص که باعث تغییر در متابولیسم بافت چربی با اسید اولئیک می شوند که می تواند باعث ایجاد روش های خیلی موثری شود برای جبران تراژدی کاهش وزن بدن دام ها در اوایل دوره شیردهی.

روش های سیگنالی التهاب

بیشتر سیگنال های غدد داخلی در بدن هورمون های پروتئینی هستند، اما همچنین هورمون های مهم چربی نیز وجود دارند. هورمون های لیپیدی شامل استروئیدهای مشتق شده از کلسترول هستند و گروه بزرگی که به عنوان ایکازونوئیدها یا اکسی لیپیدها شناخته شده اند. ایکازونوئیدها شامل بعضی از سیگنال های مشابه مانند پروستاگلاندین F2α هستند، اما چندین ترکیبات غیر هم خانواده نیز در این گروه قرار دارند، که نقش بسیاری از انها ناشناخته است (Sordillo, 2018). از دید متخصص تغذیه، این عوامل داخلی علاقه زیادی را به خود جلب کرده است زیرا ایکازونوئیدها به شدت توسط دردسترس بودن سوبستراهای اسید چرب تحت تاثیر قرار می گیرند. ایکازونوئیدها از اسیدهای چرب غیراشباع امگا 6، امگا 3 و بعضی اوقات امگا 9 مشتق می شوند و ایکازونوئیدهای مشتق شده از امگا 6 فرایندهای التهابی را تشویق می کنند، در حالیکه انهایی که از امگا 3 مشتق شده اند تمایل به کاهش التهاب دارند.

مطالعات نشان دادند که گاوهای دوره انتقال تغییر در پروفایل ایکازونوئیدها در خون را تجربه می کنند، که چربی های التهابی عموما در این دوره در مقایسه با دوره اواسط شیردهی افزایش می یابند (Kuhn et al., 2017). علاوه بر این، گاوهای انتقالی که دچار عوامل التهابی بیشتر بودند تاخیر در افزایش ایکازونوئیدهای ضدالتهابی در هفته اول بعد از زایش داشتند (Yuan et al., 2013). ایکازونوئیدها مشخصا در جابه جایی التهاب عمومی بعد از زایش شرکت می کنند، که می تواند با توجه به ارتباط بین مارکرهای التهابی، سلامت، و تولید در گاوهای دوره انتقال مهم باشد (Bradford et al., 2015).

اسیدهای چرب غیراشباع جیره به عنوان سوبسترا برای این ایکازونوئیدها نقش دارند، و خود اسیدهای چرب می توانند بر شدت التهاب نیز تاثیر بگذارند (Oh et al., 2010). ایا ممکن است که التهاب گاوهای دوره انتقال را با تغذیه منابع مختلف چربی تغییر بدهیم؟

تغییر نسبت امگا6 به امگا3

اسیدهای چرب امگا3 شامل الفالینولنیک اسید (ALA)، ایکوزاپنتاتونیک اسید (EPA) و دوکوزاهگزائونیک اسید (DHA) می شوند. اسیدهای چرب امگا6 فراوانی بیشتری در جیره و گاو دارند، که عمدتا از اسید لینولئیک مشتق می شوند. با جیره هایی که عموما به گاوها داده می شوند، نسبت امگا6 به امگا 3 پلاسما عموما 10 به 1 است. با توجه به تاثیر بیوهیدروژناسیون بر اسیدهای چرب جذب شده، این امکان وجود دارد که بر این نسبت تاثیر بگذاریم؟ یک بررسی از حدود 12 مقاله نشان داد که تغذیه روغن ماهی یا کتان محافظت نشده (منابع رایج اسیدهای چرب امگا3) تاثیر اندکی بر اسیدهای امگا3 پلاسما دارد، اما تغذیه محصولاتی که طراحی شده اند تا در شکمبه کمتر در دسترس باشند می توانند نسبت امگا6 به امگا3 را حدود 40 درصد کاهش دهند(Moallem, 2018). بنابراین، اگرچه تمام این اسیدهای چرب غیراشباع به میزان کم در نشخوارکنندگان جذب می شوند، بعضی از محصولات می توانند پروفایل اسیدهای چرب جذب شده را تغییر دهند.

تاثیر بر ایمنی

Lessard et al. (2003) گزارش کردند که تغذیه گاوهای تازه زا با کتان کامل (منبع الفا لینولنیک اسید) غلظت اسیدهای چرب امگا3 را افزایش داد، که منجر به کاهش قابل توجه نسبت امگا6 به امگا3 شد در مقایسه با انهایی که سویای میکرونایز شده یا نمک های کلسیمی روغن پالم مصرف کرده بودند. نکته جالب اینکه در روز 5 بعد از زایش، واکنش های تکثیری لمفوسیت ها (یک ترکیب ایمنی سازگاری) در گاوهای مصرف کننده بذر کتان در مقایسه با سایر گروه ها کاهش یافت، که بیانگر تاثیر ضدالتهابی بود، هرچند که حتما نمی تواند مفید باشد.

سیلوستر و همکاران(Silvestre et al., 2011)  تلاش کردند تا عملکرد ایمنی را در دوره انتقال با افزودن اسیدهای چرب امگا6 در مقایسه با اسیدهای چرب امگا3 افزایش دهند، تهیه شده به صورت نمک های کلسیمی اسیدهای چرب. افزایش نسبت امگا6 به امگا3 تولید هیدروژن پراکسید و فاگوسیتوسیس باکتری ها توسط نوتروفیل ها را افزایش داد، که می تواند به علت افزایش تامین پیش سازهای امگا6 ایکازونوئیدهای التهابی و یا کاهش تامین اسیدهای چرب امگا3 ضدالتهابی باشد. این تیمار همچنین افزایش داد غلظت پلاسمایی 2 پروتئین فاز حاد را (Silvestre et al., 2011)، نشان دهنده وضعیت ملتهب تر در کبد در دوره انتقال بود. تاثیرات مشاهده شده بر عملکرد نوتروفیل ها و واکنش های فاز حاد می تواند توقع شود که توانایی سیستم ایمنی را برای مقابله با عفونت بهبود می دهد، اما با نتایج Lessard et al. (2003)، این کاملا مشخص نیست که ایا این موضوع می تواند برای گاوهای دوره انتقال مفید باشد. فواید احتمالی هر روش ممکن است بستگی داشته باشد به شیوع بیماری های متابولیک در مقابل عفونی در مزرعه، وضعیت متابولیک گاوها، و حتی جیره ای که مکمل اسیدهای چرب به ان اضافه شده است.

تاثیر بر تولید

گرکو و همکاران در سال 2015 از ترکیب نمک های کلسیمی برای جیره گاوها با نسبت امگا6 به امگا3 برابر با 6 به 1، 5 به 1، یا 4 به 1، بین 14 و 90 روز شیردهی استفاده کردند، در حالیکه میزان کل چربی غیراشباع تقریبا ثابت بود. با توجه به نداشتن دو هفته اول بعد از زایش، این مطالعه از تاثیر بر وضعیت التهابی دوره انتقال عبور کرد، ولی باز هم نتایج قابل اعتنایی دارد. کاهش نسبت امگا6 به امگا3 (افزایش میزان امگا3) منجر به افزایش مصرف ماده خشک و نیز افزایش تولید تمام ترکیبات شیر شد. یک چالش داخل پستانی اندوتوکسین در روز 75 شیردهی انجام شد که باعث افزایش واکنش های عمومی التهاب برای تیمارهایی با امگا 6 بالاتر در مقایسه با نسبت 4 به 1 شد (Greco et al., 2015). واکنش های تولیدی مثبت نسبت به افزایش امگا3 مشابه است با تاثیر تهیه سایر انواع عوامل ضدالتهابی در اوایل زایش(Carpenter et al., 2016; Olagaray et al., 2019).

تغییر وضعیت التهابی با چربی های جیره ای

با در نظر گرفتن همه نتایج، تحقیقات تا به امروز پیشنهاد می کند که جیره ها با افزایش غلظت اسیدهای چرب امگا 3 (محافظت شده از بیوهیدروژناسیون شکمبه ای) می تواند برای کاهش وضعیت التهابی گاوهای بعد از زایش استفاده شود، که ممکن است سود ببخشد اما پاسخ های ایمنی را کاهش دهد. تفسیر بیشتر چنین مطالعاتی، همچنین، با تفاوت ها در نه فقط التهاب، بلکه همچنین تامین اسیدهای چرب مختلف که به عنوان پیش سازهای تولید ایکازونوئیدها هستند، شامل پروستاگلاندین ها و سایر هورمون های تولیدمثلی پیچیده تر شده است. یک مطالعه نشان داد که افزودند اسیدهای چرب امگا6 یا امگا3 در اوایل زایش اوج تولید پروژسترون را در سیکل فحلی افزایش داد (Dirandeh et al., 2013)، که نشانگر این است که کمبود اسیدهای چرب ضروری یک موضوع جداگانه است که باید بررسی شود.

نتیجه

علی رغم چالش های مرتبط با اسیدهای چرب غیراشباع فعال که از شکمبه عبور می کنند، محصولات دردسترس موقعیت هایی را برای تغییر انتقال به شیردهی ایجاد می کنند. اسید پالمیتیک مهمترین عامل در دسترس برای افزایش چربی شیر است، اما اسید اولئیک به نظر می رسد که نقش مهمی را برای انتقال چربی به منابع بدنی در ماه های اولیه شیردهی بازی می کند. علاوه بر این، اسیدهای چرب امگا3 و امگا6 ابزارهای نامحسوس اما مهمی برای تغییر فشار التهاب گاوهای انتقال هستند، امگا3 احتمالا التهاب را برای افزایش تولید متوقف می کند، در حالیکه امگا6 ایمنی را افزایش می دهد و می تواند شیوع بیماری های عفونی را کاهش دهد. متخصصین تغذیه باید روش های تغذیه ای اسیدهای چرب را در هر فارم مشخص مورد توجه قرار دهند.

References

Bradford, B.J., K.J. Harvatine, and M.S. Allen. 2008. Dietary unsaturated fatty acids increase plasma glucagon-like peptide-1 and cholecystokinin and may decrease premeal ghrelin in lactating dairy cows. J. Dairy Sci. 91:1443–1450. doi:10.3168/jds.2007-0670.

Bradford, B.J., K. Yuan, J.K. Farney, L.K. Mamedova, and A.J. Carpenter. 2015. Invited review: Inflammation during the transition to lactation: New adventures with an old flame. J Dairy Sci 98:6631–6650. doi:10.3168/jds.2015-9683.

Bradford, B.J., K. Yuan, and C. Ylioja. 2016. Managing complexity: Dealing with systemic crosstalk in bovine physiology. J Dairy Sci 99:4983–4996. doi:10.3168/jds.2015-10271.

Carpenter, A.J., C.M. Ylioja, C.F. Vargas, L.K. Mamedova, L.G. Mendonca, J.F. Coetzee, L.C. Hollis, R. Gehring, and B.J. Bradford. 2016. Hot topic: Early postpartum treatment of commercial dairy cows with nonsteroidal antiinflammatory drugs increases whole-lactation milk yield. J Dairy Sci 99:672– 679. doi:10.3168/jds.2015-10048.

Dirandeh, E., A. Towhidi, Z. Ansari Pirsaraei, F. Adib Hashemi, M. Ganjkhanlou, S. Zeinoaldini, A. Rezaei Roodbari, T. Saberifar, and H. V Petit. 2013. Plasma concentrations of PGFM and uterine and ovarian responses in early lactation dairy cows fed omega-3 and omega-6 fatty acids. Theriogenology. doi:http://dx.doi.org/10.1016/j.theriogenology.2013.03.012.

Greco, L.F., J.T.N. Neto, A. Pedrico, R.A. Ferrazza, F.S. Lima, R.S. Bisinotto, N. Martinez, M. Garcia, E.S. Ribeiro, G.C. Gomes, J.H. Shin, M.A. Ballou, W.W. Thatcher, C.R. Staples, and J.E.P. Santos. 2015. Effects of altering the ratio of 8 dietary n-6 to n-3 fatty acids on performance and inflammatory responses to a lipopolysaccharide challenge in lactating Holstein cows. J. Dairy Sci. 98:602– 617. doi:http://dx.doi.org/10.3168/jds.2014-8805.

Harvatine, K.J., and M.S. Allen. 2006. Fat Supplements Affect Fractional Rates of Ruminal Fatty Acid Biohydrogenation and Passage in Dairy Cows. J. Nutr. 136:677–685. doi:10.1093/jn/136.3.677.

Kuhn, M.J., V. Mavangira, J.C. Gandy, C. Zhang, A.D. Jones, and L.M. Sordillo. 2017. Differences in the Oxylipid Profiles of Bovine Milk and Plasma at Different Stages of Lactation. J. Agric. Food Chem. 65:4980–4988. doi:10.1021/acs.jafc.7b01602.

Laguna, J., M. Gonzalez, C. Prom, A. Lock, and A. Contreras. 2019. Oleic acid supplementation alters adipose tissue lipolytic responses and insulin sensitivity in early-lactation dairy cows. J. Dairy Sci. 102 (Suppl. 1): Abstract W125.

Lessard, M., N. Gagnon, and H. V Petit. 2003. Immune response of postpartum dairy cows fed flaxseed. J. Dairy Sci. 86:2647–2657.

Lundy, F.P., E. Block, W.C. Bridges, J.A. Bertrand, and T.C. Jenkins. 2004. Ruminal Biohydrogenation in Holstein Cows Fed Soybean Fatty Acids as Amides or Calcium Salts. J. Dairy Sci. 87:1038–1046. doi:https://doi.org/10.3168/jds.S0022- 0302(04)73249-X.

Moallem, U. 2018. Invited review: Roles of dietary n-3 fatty acids in performance, milk fat composition, and reproductive and immune systems in dairy cattle. J. Dairy Sci. 101:8641–8661. doi:10.3168/jds.2018-14772.

Oh, D.Y., S. Talukdar, E.J. Bae, T. Imamura, H. Morinaga, W. Fan, P. Li, W.J. Lu, S.M. Watkins, and J.M. Olefsky. 2010. GPR120 Is an omega-3 fatty acid receptor mediating potent anti-inflammatory and insulin-sensitizing effects. Cell 142:687– 698.

Olagaray, K.E., M.J. Brouk, L.K. Mamedova, S.E. Sivinski, H. Liu, F. Robert, E. Dupuis, M. Zachut, and B.J. Bradford. 2019. Dietary supplementation of Scutellaria baicalensis extract during early lactation decreases milk somatic cells and increases whole lactation milk yield in dairy cattle. PLoS One 14:e0210744.

Piantoni, P., A.L. Lock, and M.S. Allen. 2015. Saturated fat supplementation interacts with dietary forage neutral detergent fiber content during the immediate postpartum and carryover periods in Holstein cows: Production responses and digestibility of nutrients. J Dairy Sci 98:3309–3322. doi:10.3168/jds.2014-8798.

Schäfers, S., D. von Soosten, U. Meyer, C. Drong, J. Frahm, J. Kluess, C. Raschka, J. Rehage, A. Tröscher, W. Pelletier, and S. Dänicke. 2017. Influence of conjugated linoleic acid and vitamin E on performance, energy metabolism, and change of fat depot mass in transitional dairy cows. J. Dairy Sci. 100:3193–3208. doi:https://doi.org/10.3168/jds.2016-11882.

Silvestre, F.T., T.S.M. Carvalho, P.C. Crawford, J.E.P. Santos, C.R. Staples, T. Jenkins, and W.W. Thatcher. 2011. Effects of differential supplementation of fatty acids during the peripartum and breeding periods of Holstein cows: II. Neutrophil fatty acids and function, and acute phase proteins. J. Dairy Sci. 94:2285–2301.

von Soosten, D., U. Meyer, E.M. Weber, J. Rehage, G. Flachowsky, and S. Dänicke. 2011. Effect of trans-10, cis-12 conjugated linoleic acid on performance, adipose depot weights, and liver weight in early-lactation dairy cows. J. Dairy Sci. 94:2859–2870.

Sordillo, L.M. 2018. Symposium review: Oxylipids and the regulation of bovine mammary inflammatory responses. J. Dairy Sci. 101:5629–5641. doi:10.3168/JDS.2017-13855.

de Souza, J., C.M. Prom, and A.L. Lock. 2018. Altering the ratio of dietary palmitic and oleic acids impacts production and metabolic responses during the immediate postpartum and carryover period in dairy cows. J. Dairy Sci. 101 (Suppl. 2): 160.

de Souza, J., and A.L. Lock. 2019. Effects of timing of palmitic acid supplementation on production responses of early-lactation dairy cows. J. Dairy Sci. 102:260–273. doi:10.3168/jds.2018-14976.

Yuan, K., J.K. Farney, L.K. Mamedova, L.M. Sordillo, and B.J. Bradford. 2013. TNFα altered inflammatory responses, impaired health and productivity, but did not affect glucose or lipid metabolism in early-lactation dairy cows. PLoS One 8:e80316. doi:10.1371/journal.pone.0080316.

گروه علمی شرکت اگرین تک